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答案 1:
自問自答 肌肉是由圓柱狀的肌纖維組成的,而肌纖維中包含有許多縱向排列的肌原纖維,它是肌肉收縮的裝置。 肌原纖維由肌小節(jié)組成。 在每個(gè)肌小節(jié)中,由肌球蛋白組成的粗絲和由肌動(dòng)蛋白組成的細(xì)絲—F-肌動(dòng)蛋白相互穿插排列,并且依靠粗絲頭端的橫橋使二者緊密接觸在一起。 肌肉的收縮是粗絲和細(xì)絲發(fā)生相對運(yùn)動(dòng)的結(jié)果,這個(gè)過程受Ca的調(diào)節(jié),并需要水解ATP來提供能量。 當(dāng)肌肉處于靜止(舒張)狀態(tài)時(shí),胞液Ca濃度較低( < 10moL/L),鈣離子結(jié)合亞單位(TnC)不與Ca結(jié)合,則TnC與TnI、TnT的結(jié)合較松散。此時(shí),TnT與原肌球蛋白緊密結(jié)合,使原肌球蛋白遮蓋了肌動(dòng)蛋白與肌球蛋白結(jié)合部位,阻止了肌動(dòng)蛋白與肌球蛋白的結(jié)合;同時(shí),TnI與肌動(dòng)蛋白緊密結(jié)合,也阻止了肌動(dòng)蛋白與肌球蛋白的相互作用,并抑制肌球蛋白的ATP酶活性,故肌肉處于舒張狀態(tài)。 當(dāng)胞液內(nèi)Ca濃度增加到10moL/L -10 moL/L時(shí),Ca便與TnC結(jié)合,之后,TnC構(gòu)象變化,從而增強(qiáng)了TnC與TnI、TnT之間的結(jié)合力,使三者緊密結(jié)合,削弱了TnI與肌動(dòng)蛋白的結(jié)合力,使肌動(dòng)蛋白與TnI脫離,變成啟動(dòng)狀態(tài)。 同時(shí),TnT使原肌球蛋白移動(dòng)到肌動(dòng)蛋白螺旋溝的深處,而排除了肌動(dòng)蛋白與肌球蛋白相結(jié)合的障礙,于是,肌動(dòng)蛋白便與肌球蛋白的頭部相結(jié)合,產(chǎn)生有橫橋的肌動(dòng)球蛋白,在此蛋白中,肌動(dòng)蛋白使肌球蛋白的ATP酶活性大大提高,故肌球蛋白催化ATP水解反應(yīng)。產(chǎn)生的能量使橫橋改變角度,而水解產(chǎn)物的釋放又使橫橋的位置恢復(fù),再與另一個(gè)ATP結(jié)合,如此循環(huán),細(xì)絲便沿粗絲滑行,肌肉發(fā)生收縮。 當(dāng)胞液Ca濃度下降( < 10moL/L)時(shí),Ca與TnC分離,TnI又與肌動(dòng)蛋白結(jié)合,從而使肌動(dòng)蛋白恢復(fù)靜狀態(tài)。同時(shí)原肌球蛋白也恢復(fù)原位,從而使肌動(dòng)蛋白與肌球蛋白不能結(jié)合,肌肉不能轉(zhuǎn)為舒張狀態(tài)。 在-神經(jīng)細(xì)胞前,由于細(xì)胞膜對于鉀離子與鈉離子通透性不同,細(xì)胞內(nèi)負(fù)電離子略多于正電離子,細(xì)胞外正電離子略多于負(fù)電離子,細(xì)胞膜電性外正內(nèi)負(fù)。由于帶征服電荷的離子互相吸引,并集中于膜的兩側(cè),,產(chǎn)生了細(xì)胞膜極性,膜內(nèi)外出現(xiàn)70mV電位差,稱為靜息膜電位?! ?作用在神經(jīng)上后,接受-的細(xì)胞膜附近的極性被破壞,鈉通道打開,大量鈉離子通過易化擴(kuò)散由鈉通道涌入,膜兩側(cè)電性變?yōu)閮?nèi)正外負(fù),接受-的位點(diǎn)與兩側(cè)產(chǎn)生局部電流致使兩側(cè)膜極性改變,神經(jīng)沖動(dòng)向兩側(cè)傳導(dǎo)。這一過程使得膜內(nèi)外的鈉離子達(dá)到平衡,膜電位由靜息時(shí)的﹣70mV變?yōu)椹€35mV (發(fā)生動(dòng)作電 神經(jīng)突觸位)。此時(shí)鈉通道逐漸關(guān)閉,由于膜極性尚未恢復(fù),鈉通道處于失活狀態(tài),神經(jīng)傳導(dǎo)處于不應(yīng)期。 神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)從軸突傳導(dǎo)到末端時(shí),突觸前膜透性發(fā)生變化,使鈣離子從鈣通道以易化擴(kuò)散的方式大大量進(jìn)入突觸前膜,在鈣離子作用下突觸囊泡與突觸前膜融合放出遞質(zhì)。突觸后膜表面的受體與遞質(zhì)結(jié)合,使得鈉通道打開,神經(jīng)沖動(dòng)完成傳遞。神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)到肌細(xì)胞后,肌動(dòng)蛋白絲向肌球蛋白絲滑行,肌肉收縮。下一篇:-奧的斯電梯逆行事件以后,奧的斯該如何進(jìn)行危機(jī)公關(guān)? 下一篇 【方向鍵 ( → )下一篇】
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